Fazialisparese (Gesichtslähmung)

MARKUS J. PFEIFFER

Einleitung

Die Fazialparese ist Folge einer Läsion des 7. Hirnnerven, des N. facialis. Der Fazialisnerv führt gemischte Nervenbahnen für die Gesichtsmotilität, die Tränen- und Speichelproduktion. Die Fazialisparese kann durch Läsionen im Kernbereich des Nerven (zentral) oder peripher davon auftreten. Bei der zentralen Fazialisparese bleibt die Innervation des Stirnmuskels erhalten, während der Lidschluss gehemmt ist.

Es gibt multiple Ursachen für eine Fazialisparese: idiopathisch, im Zusammenhang mit einem Infekt oder vaskulär. In unserer Klinik sehen wir am häufigsten Patienten nach einer Extirpation eines Akustikusneurinoms.

Die häufigsten Zeichen sind die
Brauensenkung, Lidschlussdefekt und das paralytische Unterlidektropium

Abstract

Facial palsy is caused by a lesion of the seventh cranial nerve (facial nerve). The palsy can be central or peripherical. In central facial palsy the frontal muscle is preserved, because the frontal branches share a bilateral innervation. Patients with central facial palsy will show lagoftalmus (defective eyelid closure) with intact brow elevation. The facial palsy usually also affects the bucal muscles with a droop of the mouth angle.

The most common form of facial palsy we see in our clinic is a peripherical facial palsy after surgery of a neurinoma of the 8th nerve.

The most common symptoms are lagophthalmus, brow ptosis and paralytic ectropium.

Lagophthalmus

Lagophthalmus nennt man einen mangelhaften Lidschluss. Die Folge kann eine Expositonskeratitis sein, die unbehandelt bis zur irreversiblen Eintrübung der Hornhaut führen kann.

Besonders in Kombination mehrerer Faktoren, kann der Lagophthalmus zur Gefährdung des Sehvermögens führen:

Defekt des Lidschlusses: Dieses Problem steht bei der Fazialisparese immer im Vordergrund und kann in verschiedenen Schweregraden ausgeprägt sein. Während bei einigen Patienten der Muskel vollständig gelähmt ist, besteht bei anderen eine Restfunktion. Es gibt Fälle, die mit der Restfunktion und einem intakten Bellphänomen tagsüber und im Schlaf einen ausreichenden Hornhautschutz haben, während andere nur tagsüber beschwerdefrei sind und bei Nacht Hilfsmittel benötigen, um den Schutz der Hornhaut zu gewährleisten.

Auswirkungen der Orbikularismuskellähmung und der Elastizität des Lides auf die Lidmotilität: Neben der aktiven Muskelfunktion gibt es auch passive Mechanismen des fibroelastischen Bindegewebes, die zum Lidschluss beitragen. Durch sorgfältige Anamnese und Untersuchung sollte diese Faktoren mitberücksichtigt werden. Oft kann mit einer chirurgischen Korrektur abgewartet werden, wenn man den Zustand der Hornhaut überwacht. Längerfristig sollte beachtet werden, dass die elastischen Qualitiäten des Gewebes allmählich abnehmen. Beim paralytischen Unterlidketropium habe ich in drei Jahrzehnten beobachtet, dass der Effekt der lateralen Kanthoplastik ca. 7 Jahre anhält und der Eingriff danach wiederholt werden muss.

 

Bellphänomen: Beim Lidschluss rotiert das Auge nach oben. Bei defektem Lidschluss kann vor allem das intakte Bellphänomen die Hornhaut vor Schäden durch Austrocknung bewahren.

Linksseitige Fazialislähmung mit Senkung der Augenbraue und paralytischem Unterlidektropium.	Nach der Operation: (Brauenhebung udn Ektropiumkorrektur mit Malarlift)

 

   

 

Parese des Frontalisastes rechts mit resultierender Brauensenkung rechts.	Nach der Operation: Die rechte Braue wurde druch eine Inzision oberhalb der Braue gehoben.

Mediale Senkung der linken Augenbraue durch Fazialisparese.	Nach der operativen Hebung der linken Augenbraue.